Как меняется печень при циррозе. Как врачи объясняют тяжесть заболевания

При циррозе ткань печени замещается фиброзной, или рубцовой тканью³.

Образование рубца — универсальный механизм заживления. Таким образом организм замещает утраченные клетки и сохраняет целостность поврежденного органа.

Это происходит повсеместно: после ожога кожи может остаться рубец⁴ — шрам, поврежденная роговица глаза может заживать с образованием рубца — бельма⁵, отмершие клетки миокарда после инфаркта также замещаются рубцом⁶.

Рубцовая ткань — это своего рода «заплатка»: она может закрыть повреждение органа, но не может взять на себя утраченные функции погибших клеток⁷.

Печень — не исключение. Если на гепатоциты (клетки печени) долго воздействуют негативные факторы, такие как алкоголь, вирусы, токсины, то рано или поздно они погибают. Их место занимает рубцовая — фиброзная — ткань.

Циррозом печени врачи называют состояние, при котором рубцовая ткань разрастается настолько активно, что нарушает строение и функцию органа.

Чтобы понимать, как меняется структура органа с образованием рубцовой ткани, рассмотрим строение печени подробнее.

Клетки печени (гепатоциты) организованы в особые структуры — дольки (рис. 1).

Форма долек напоминает шестиугольник. Клетки печени в печеночной дольке выстроены в линии, которые соединяют углы шестиугольника с его центром⁹. В центре печеночной дольки находится центральная вена, а по углам — портальный тракт, состоящий сразу из трех сосудов — желчного протока, печеночной артерии и печеночной вены. От печеночных вен к центральной вене отходят венозные синусоиды — маленькие сосуды, к которым непосредственно прилегают клетки печени и где происходит основной обмен между печенью и кровью⁹ (рис. 2).

Рубцовые изменения в печени можно увидеть при помощи микроскопа. Чтобы оценить их интенсивность, берут фрагмент ткани печени пациента и исследуют его.

Тяжесть фиброза оценивается с помощью шкалы METAVIR, которая включает в себя 5 стадий 一 F0, F1, F2, F3, F48.

F0 一 фиброза нет

Это здоровая печень, структура которой не нарушена.

F1 一 портальный фиброз

Повреждение клеток печени сопровождается выделением биологически активных веществ. Это, в свою очередь, активирует клетки Ито — особые клетки, ответственные за образование рубцовой ткани¹⁰. Они находятся в пространствах между венозными синусоидами и клетками печени. Активация клеток Ито приводит к появлению соединительной ткани вокруг портальных трактов, между дольками печени.

На стадии F1 по шкале METAVIR фиброз в печени есть, но он затрагивает только пространства вокруг портальных трактов⁸ (рис. 3).

F2 一 портальный фиброз с единичными септами

Если действие повреждающего фактора не заканчивается, фиброз прогрессирует.

Рубцовая ткань вокруг одного портального тракта разрастается и начинает соединяться с рубцовой тканью вокруг другого портального тракта, образуя перегородки, которые называют септами.

Поскольку эти септы соединяют два портальных тракта, их называют порто-портальными⁸ (рис. 4).

F3 一 портальный фиброз с многочисленными септами

На этой стадии рубцовая ткань распространяется еще сильнее и захватывает саму печеночную дольку. Теперь септы появляются не только между портальными трактами, но и между портальным трактом и центральной веной.

Тем самым печеночная долька оказывается разделена на дольки поменьше, что меняет структуру печени (рис. 5).

F4 一 Цирроз

При циррозе рубцовая ткань распространяется больше, захватывая новые дольки и образуя новые септы (рис. 6).

Фиброзная ткань плотная и плохо тянется, в результате ее разрастания печень меняет форму: становится бугристой и увеличивается в размерах (рис. 7).

Фиброзные изменения в печени при циррозе приводят к появлению двух клинически важных симптомов: печеночной недостаточности и портальной гипертензии¹⁰. Печеночная недостаточность возникает из-за замещения клеток печени рубцовой тканью. Как уже упоминалось, рубцовые клетки не могут выполнять «работу» здоровых. Развивается печеночно-клеточная недостаточность¹¹. При этом нарушаются следующие функции печени:

1. Синтетическая. Печень — «биохимическая фабрика» организма. Она синтезирует белки (факторы свертывания крови, иммунные и транспортные белки), гликоген (соединение, позволяющее запасать глюкозу в организме), липиды, в том числе холестерин 一 необходимый компонент оболочки любой клетки. Нарушение синтетической функции печени приводит к повышенной кровоточивости, снижению веса, появлению отеков.
   
2. Пигментная. Нарушается способность печени обезвреживать непрямой билирубин — токсичный продукт распада эритроцитов. Кожа и слизистые оболочки желтеют, моча становится темной, окрашиваясь в цвет пива.
   
3. Обезвреживающая. Токсические вещества остаются в крови и отравляют организм. Особенно чувствителен к ним головной мозг, что может привести к развитию печеночной энцефалопатии (подробнее о ней ниже).

Рубцовая ткань, разрастаясь вокруг сосудов, сдавливает их. Из-за этого затрудняется кровоток и повышается давление, прежде всего в воротной (портальной) вене. Такое состояние называется портальной гипертензией.

Воротная вена собирает кровь от всех непарных органов брюшной полости (пищевод, желудок, селезенка, часть кишечника, поджелудочная железа). Кроме того, при портальной гипертензии повышается давление в системе печеночных вен и нижней полой вене (которая собирает кровь от нижней части тела).

Венозная кровь застаивается, что вызывает следующие симптомы¹¹:

• метеоризм и диспепсические явления в виде неустойчивого стула, снижения аппетита, тошноты;
• спленомегалию — увеличение размеров селезенки;
• варикозное расширение вен пищевода, желудка, вен геморроидального сплетения и возможные кровотечения из них: переполнение венозных сосудов кровью приводит к истончению их стенок и развитию варикозно-расширенных вен, что создает условия для нарушения их целостности и развития кровотечения;
• расширение вен переднебоковой стенки живота, появление симптома «головы медузы»: при высоком давлении в системе портальной вены кровь начинает сбрасываться в обходные пути, например, в вены передней брюшной стенки;
• асцит — появление жидкости в брюшной полости: высокое давление внутри вен приводит к пропотеванию плазмы крови через сосудистую стенку.

Чтобы оценить тяжесть заболевания, при циррозе используют различные шкалы. Самая распространенная — шкала Чайлд-Пью (Child – Turcotte – Pugh) (табл. 1)¹. Она учитывает результаты трех функциональных проб печени и два клинических признака цирроза¹². Оценка по шкале Чайлд-Пью (Child – Turcotte – Pugh) получается после суммирования баллов за каждый пункт. С ее помощью определяется тяжесть состояния пациента, а также прогноз средней продолжительности жизни¹.

Прогноз жизни пациентов во многом зависит от развития осложнений цирроза печени.

Наиболее важные осложнения цирроза печени¹:

• печеночная энцефалопатия — потенциально обратимое расстройство нервной деятельности человека. Возникает из-за увеличения количества аммиака в крови, который токсически действует на нервную ткань. В норме аммиак утилизируется печенью, но при циррозе печень уже не может выполнять эту функцию в полном объеме¹³;
• кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка. Возникают из-за портальной гипертензии и застоя крови в венах, а также из-за снижения уровня факторов свертывания крови вследствие печеночно-клеточной недостаточности;
• асцит — патологическое накопление жидкости в брюшной полости. Возникает из-за портальной гипертензии и застоя крови в венах;
• гепаторенальный синдром — ухудшение работы почек без их повреждения;
• инфекционные осложнения.
  
  

Еще одно грозное осложнение цирроза печени — рак печени, или гепатоцеллюлярная карцинома. Это наиболее частая злокачественная опухоль печени, происходящая из клеток печени (гепатоцитов)¹⁴. Около 80% случаев гепатоцеллюлярного рака развивается на фоне цирроза печени¹⁴. Тем не менее злокачественное перерождение печеночных клеток можно замедлить или предупредить

Цирроз печени — опасное заболевание, которое может привести к летальному исходу. Однако при должном внимании к своему здоровью, соблюдении мер профилактики и своевременном лечении осложнений больные с циррозом печени могут прожить долгую жизнь¹⁵.

M-RU-00006941 апрель 2023