Как меняется печень при циррозе. Как врачи объясняют тяжесть заболевания

При циррозе ткань печени замещается фиброзной (рубцовой) тканью ³.

Образование рубца — универсальный механизм заживления: так организм замещает утраченные клетки и сохраняет целостность поврежденного органа. Это происходит повсеместно — рубец может остаться после ожога кожи ³, при заживлении роговицы (бельмо) ⁴, на месте погибших клеток миокарда после инфаркта ³.

Рубцовая ткань — это своего рода «заплатка»: она закрывает повреждение, но не берет на себя функции погибших клеток ⁵.

Печень — не исключение. Если на гепатоциты (клетки печени) длительно действуют повреждающие факторы — алкоголь, вирусы, токсины, а также метаболические нарушения (например, при ожирении и сахарном диабете) — они погибают, а их место занимает фиброзная ткань. Циррозом печени называют конечную стадию хронических заболеваний печени, при которой разрастание рубцовой ткани с формированием узлов регенерации нарушает нормальное строение и функцию органа.

Гепатоциты организованы в особые структуры — дольки (рис. 1). Форма дольки напоминает шестиугольник; клетки выстроены в пластинки, идущие от периферии к центру дольки 6. В центре дольки расположена центральная вена, а по углам — портальные тракты (печеночные триады), каждый из которых содержит три структуры: желчный проток, печеночную артерию (артериолу) и ветвь воротной вены (венулу) ⁶.

От сосудов портального тракта — печеночной артериолы и воротной венулы — кровь движется по синусоидам (мелким сосудам, к которым непосредственно прилегают гепатоциты) к центральной вене; именно здесь происходит основной обмен между кровью и клетками печени (рис. 2) ⁶. Из центральных вен кровь собирается в печеночные вены и далее в нижнюю полую вену.

Рубцовые изменения можно увидеть под микроскопом: для оценки их выраженности берут фрагмент ткани печени (биопсия) и исследуют его. Тяжесть фиброза оценивают по шкале METAVIR, которая выделяет стадии F0–F4 ⁷. В современной практике для оценки фиброза все чаще применяют и неинвазивные методы — эластографию печени ⁷.

F0 — фиброза нет. Здоровая печень, структура не нарушена.

F1 — портальный фиброз. Повреждение гепатоцитов сопровождается выделением биологически активных веществ, которые активируют печеночные звездчатые клетки (ранее называвшиеся клетками Ито) — клетки, ответственные за образование рубцовой ткани ⁸. Они расположены в пространстве Диссе — между синусоидами и гепатоцитами. Их активация приводит к появлению соединительной ткани вокруг портальных трактов (рис. 3).

F2 — портальный фиброз с единичными септами. При продолжающемся повреждении фиброз прогрессирует: рубцовая ткань вокруг одного портального тракта разрастается и соединяется с тканью вокруг другого, образуя перегородки — септы. Такие септы называют порто-портальными ⁷ (рис. 4).

F3 — портальный фиброз с многочисленными септами. Рубцовая ткань захватывает саму дольку: септы появляются и между портальным трактом и центральной веной (порто-центральные). Долька оказывается разделена на более мелкие фрагменты (рис. 5).

F4 — цирроз. Рубцовая ткань распространяется на новые дольки, образуя новые септы и узлы регенерации (рис. 6).

Фиброзная ткань плотная и плохо растяжима, поэтому печень меняет форму — становится бугристой и может как увеличиваться, так и, на поздних стадиях, уменьшаться в размерах (рис. 7).

Фиброзные изменения в печени при циррозе приводят к появлению двух клинически важных симптомов: печеночной недостаточности и портальной гипертензии ⁸. Печеночная недостаточность развивается из-за замещения гепатоцитов рубцовой тканью, которая не может выполнять их работу ⁹. При этом нарушаются:

Синтетическая функция. Печень синтезирует белки (факторы свертывания крови, иммунные и транспортные белки), запасает гликоген, образует липиды, включая холестерин. Нарушение этой функции ведет к повышенной кровоточивости, гипоальбуминемии и отекам; снижение массы тела при циррозе связано с целым рядом причин, включая нарушение питания и метаболизма.

Пигментная функция. Нарушается обмен билирубина — при циррозе гипербилирубинемия обычно смешанная (страдает как обезвреживание непрямого билирубина, так и выведение прямого). Кожа и слизистые желтеют, моча темнеет.

Обезвреживающая функция. Токсические вещества остаются в крови и отравляют организм. Особенно чувствителен головной мозг — развивается печеночная энцефалопатия (см. ниже).

Рубцовая ткань, разрастаясь вокруг сосудов, сдавливает их. Из-за этого затрудняется кровоток и повышается давление, прежде всего в воротной (портальной) вене. Такое состояние называется портальной гипертензией.

При циррозе давление в воротной вене растет, тогда как давление в нижней полой вене и свободное давление в печеночных венах остается практически нормальным. Именно разница этих давлений (печеночный венозный градиент давления, HVPG) отражает выраженность портальной гипертензии ⁹.

Застой венозной крови вызывает ⁹:

• метеоризм и диспепсию (неустойчивый стул, снижение аппетита, тошноту);
• спленомегалию — увеличение селезенки;
• варикозное расширение вен пищевода, желудка и геморроидального сплетения с риском кровотечения: переполнение вен истончает их стенки;
• расширение вен передней брюшной стенки — симптом «головы медузы»: кровь сбрасывается в обходные (коллатеральные) пути;
• асцит — скопление жидкости в брюшной полости. В его развитии участвует не только высокое давление в воротной системе, но и гипоальбуминемия, а также задержка натрия и воды.

Для оценки тяжести цирроза и прогноза используют шкалы Child–Pugh и MELD (MELD-Na). Шкала Child–Pugh широко применяется для клинической оценки тяжести заболевания, тогда как MELD используется в том числе при определении приоритета пациентов в листе ожидания трансплантации печени (табл. 1) ¹. Она учитывает результаты трех функциональных проб печени и два клинических признака цирроза 10. Оценка по шкале Чайлд-Пью (Child – Turcotte – Pugh) получается после суммирования баллов за каждый пункт. С ее помощью определяется тяжесть состояния пациента, а также прогноз средней продолжительности жизни ¹.

Прогноз жизни пациентов во многом зависит от развития осложнений цирроза печени.

Наиболее важные осложнения цирроза печени ¹:

• печеночная энцефалопатия — потенциально обратимое расстройство нервной деятельности человека. Возникает из-за увеличения количества аммиака в крови, который токсически действует на нервную ткань. В норме аммиак утилизируется печенью, но при циррозе печень уже не может выполнять эту функцию в полном объеме ¹;
• кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка. Возникают из-за портальной гипертензии и застоя крови в венах, а также из-за снижения уровня факторов свертывания крови вследствие печеночно-клеточной недостаточности;
• асцит — патологическое накопление жидкости в брюшной полости. Возникает из-за портальной гипертензии и застоя крови в венах;
• гепаторенальный синдром — ухудшение работы почек без их повреждения;
• инфекционные осложнения (в том числе спонтанный бактериальный перитонит);
• гипонатриемия и другие электролитные нарушения.
  
  

Еще одно грозное осложнение цирроза печени — рак печени, или гепатоцеллюлярная карцинома. Это наиболее частая злокачественная опухоль печени, происходящая из клеток печени — гепатоцитов ¹². По современным данным, большинство случаев гепатоцеллюлярного рака (порядка 80–90%) развивается на фоне цирроза, поэтому таким пациентам показано регулярное наблюдение для раннего выявления опухоли ¹².

Цирроз печени — опасное заболевание, способное привести к летальному исходу. Однако при устранении причины (отказ от алкоголя, лечение вирусного гепатита, коррекция метаболических нарушений), профилактике и своевременном лечении осложнений течение болезни можно стабилизировать, а продолжительность жизни — существенно увеличить ¹².

M-RU-00025363 июль 2026 г.